铁元素参与植物细胞和细菌体内多种关键生理生化反应过程，铁摄取缺陷病原菌通常表现为生长缺陷和毒力下降，水稻病原细菌在植物体内长期受到缺铁胁迫。A-to-I RNA编辑是在腺苷脱氨酶催化下腺嘌呤（A）脱氨变成次黄嘌呤（I），I在体内和体外均与胞嘧啶（C）配对，因此被识别为鸟嘌呤（G），造成蛋白质的非同义突变，创造蛋白质亚型和多态性。

  水稻细菌性条斑病菌（Xoc）的xfeA T408A位点A-to-I RNA编辑水平不依赖于已知的A-to-I编辑酶TadA，其编辑水平与体外游离铁含量负相关。研究通过Bioscreen C生长曲线测定仪、电感耦合等离子体发射光谱和链黑菌素抑制实验验证T408A编辑对Xoc菌株在缺铁胁迫下生长和铁摄取能力的贡献。后续实验表明T408A编辑菌株铁趋化能力提升，并验证Fe-Ent与甲基受体趋化蛋白（MCPs）的直接结合，水稻压渗接种表明T408A A-to-I编辑能够提升Xoc的水稻叶内定殖能力和毒力。综上，A-to-I编辑是一种不依赖于Fur蛋白的铁稳态调控机制，Xoc通过xfeA T408A位点的A-to-I编辑水平精准调控缺铁胁迫下铁摄取能力，从而增强其对缺铁胁迫和水稻叶内环境的适应性。

图 xfeA T408A位点A-to-I编辑调控细菌铁摄取研究示意图

  研究成果以”A-to-I mRNA editing in a ferric siderophore receptor improves competition for iron in Xanthomonas oryzae pv. oryzicola”发表在美国微生物协会旗下杂志《Microbiology Spectrum》，该研究得到该研究得到科技部重点研发计划（2017YFD0201108和2018YFD0201202）等项目支持。